Първите лекарства против туберкулоза са разработени преди 70 години и въпреки значителен спад на броя на заразените хора, туберкулозата, многоорганна инфекциозна болест, все още засяга 2 милиарда души по целия свят. През 2009 г. тя причини смъртта на 1, 7 милиона души. В Съединените щати болестта засяга главно рискови групи, като ХИВ позитивни индивиди, бездомни хора и тези, които са пътували до ендемични райони. Протоколите за лечение на туберкулоза включват комбинация от няколко лекарства, насочени към бактериите, както и витамин В-6, който предотвратява неблагоприятните ефекти на едно от противотуберкулозните лекарства.
Лечение на туберкулоза
До 1940 г. не е имало специфично лечение за туберкулоза. През 1944 г. първите проучвания показват, че стрептомицинът е ефективен при лечение на експериментална туберкулоза при животни. През 1952 г. бе установено, че изониазидът е ефективен срещу туберкулоза. Днес се използва комбинация от няколко лекарства против туберкулоза, за да се предотврати развитието на бактериална резистентност към противотуберкулозни лекарства. Лекарствата, използвани рутинно са изониазид, рифампин, пиразинамид и етамбутол или стрептомицин.
Дефицит на изониазид и витамин В-6
Скоро след като изониазидът е бил използван за лечение на туберкулоза, изследователите отбелязват, че някои пациенти развиват периферна невропатия. Това се характеризираше със симетрично изтръпване в ръцете и краката, което се описва като разпределение на „чорап-ръкавица“. Тази невропатия е била по-тежка при пациенти, които са получавали по-високи дози изониазид. В по-късни етапи невропатията се характеризира и с болка, включваща мускули и кости. През 1954 г. Бийл и Вилтер от Медицинския колеж на Университета в Синсинати изследват отделянето с урина на витамин В група при пациентите, приемащи изониазид. Те открили повишени нива на пиридоксин, наричан още витамин В-6, които са по-изразени при пациенти с високи дози изониазид. Това предполага, че изониазидът причинява дефицит на витамин В-6, който се представя клинично като периферна невропатия.
Витамин В-6
Витамин В-6 е от съществено значение за много биохимични процеси. Той е важен ко-фактор в метаболизма на глюкозата, липидите и протеините, както и в генерирането на хемоглобин, протеинът в червените кръвни клетки, който е критичен за пренасянето на кислород от белите дробове до периферните органи. Важно е, че витамин B-6 също играе критична роля в синтеза на няколко молекули на нервната система, като хистамин, серотонин, допамин или гама-аминомаслена киселина.
Витамин В-6 предотвратява индуцираната от изониазид невропатия
През 1967 г. Бегс и Джен от VA Медицински център в Минеаполис, Минесота, показват, че има конкурентна връзка между изониазид и витамин В-6 и че тези две молекули се изместват взаимно в биохимични реакции. Днес невропатията се предотвратява от витамин В-6 рутинно, прилаган в доза от 10 до 50 mg на ден по време на лечение на туберкулоза. Това се използва особено при пациенти с висок риск за развитие на невропатия, като пациенти с диабет, бременни и кърмещи жени, пациенти с недохранване или алкохолизъм или синдром на придобита имунодефицит.
